A yw Ffibromyalgia yn endid clinigol?
Mae pathogenesis poen ffibromyalgig yn amlffactoraidd. Nid oes yna yr un prawf diagnostig ymarferol ac nid yw delweddu yn fuddiol dim ond er mwyn diystyru patholeg tanategol. Ond mewn astudiaethau ymchwil, ble mae profion mwy ymwthiol a delweddu arbenigol ar gael, canfyddwyf newidiadau ffisiolegol mewn ffibromyalgia.
Mae Staud yn disgrifio’n fanwl sut y mae’r newidiadau yma (yn bennaf o ran trawsyrru “negeseuon poen”) yn arwain at symptomau ffibromyalgig. Mae’n ei ddisgrifio fel syndrom chwyddo poen, pan fo’r mecanweithiau arferol ar gyfer trawsyrru teimladau megis cyffyrddiad, pwysau, gwres ac oerni yn cael eu chwyddo, gan gynhyrchu alodynia (canfyddiad o boen i ysgogiad na fyddai’n boenus fel arfer). Mae yna newidiadau mesuradwy yn y nociganfyddwyr perifferol, y trawsyrru negeseuon “poen” i fadruddyn y cefn a phrosesu’r negeseuon poen yn ganolog. Hefyd cynhaliwyd astudiaethau sydd wedi mesur cynnydd yn lefel Sylwedd P mewn hylif cerebrosbinol. Mae Sylwedd P yn niwrobeptid, y tybir sydd yn cyfrannu at y canfyddiad o boen drwy hwyluso’r broses o drawsyrru “negeseuon poen” o’r ymylon.
Mae yna ragdueddiad genetig cryf mewn perthynas â datblygu ffibromyalgia a chyflyrau poen cronig eraill. Mae straen corfforol a seicolegol yn ffactorau pwysig o ran datblygu ffibromyalgia, gallent hefyd waethygu symptomau mewn dioddefwyr. Mae heintiau feirysol, trawma (damweiniau ffyrdd yn benodol), straen seicolegol blaenorol (e.e. camdriniaeth y ystod plentyndod) ac anfon i ryfel, wedi cael eu cydnabod fel ffactorau ysgogi.
Mae ffibromyalgia yn gyfrifol am forbidrwydd sylweddol, anweithgarwch a thrallod seicolegol. Mae’n defnyddio adnoddau gofal iechyd sylweddol ac mae’r ddealltwriaeth ohono yn dal yn wael iawn ymysg nifer o’r gweithwyr iechyd sydd yn trin cleifion yn ddyddiol. Mae’n debyg bod prinder profion labordy a, tan yn ddiweddar, triniaeth ddefnyddiol, wedi arwain at y sgeptigaeth a drafodwyd eisoes.
Mae yn ddigon o ddata yn yr astudiaethau a ddyfynnwyd gan Staud, Clauw ac yng nghanllawiau Canada a gyfer dangos bod gan bobl sydd yn bodloni ddosbarthiad ARC 201o abnormaleddau niwrofiolegol. Gellir dangos yr abnormaleddau yma drwy ddefnyddio profion gwrthrychol mewn labordy. Nid yw’n hysbys a yw ffibromyalgia yn endid clinigol unigol, neu’n glwstwr o syndromau poen eang cronig tebyg.
Byddai’n synhwyrol ystyried ffibromyalgia fel cymhlyg o symptomau. Mae’r cymhlyg yma yn amlffactoraidd, mae ganddo ragdueddiadau genetig, amgylcheddol a seicolegol. Mae yna gorff cynyddol o ymchwil mewn perthynas â’r epidemioleg, diagnosis, triniaeth a deilliant. Mae’n debygol y bydd y berthynas meddyg-claf yn cael ei barhau ac mae yna straenachoswyr cydnabyddedig ar y ddwy ochr i’r berthynas yma.
Y broblem danategol mewn ffibromyalgia yw bod ymateb synhwyraidd niwroffisiolegol yn cael ei chwyddo. Tystiolaethir am hynny gan weithgaredd annormal mewn canolfannau poen mewn ymatebion i gyffyrddiad a gwres, lefel uwch o niwrobeptidau, yn ymylol yn y nociganfyddwyr ac yn ganolog yn yr hylif cerebrosbinol (Sylwedd P yn benodol) ac mae’n amlygu ei hun yn yr alodynia a brofir gan ddioddefwyr ffibromyalgia. Mae hynny, gydag amser, yn arwain at sensitifrwydd canolog i boen, ac oherwydd hynny canfyddir poen gyda mewnbwn nociganfyddiadol bychan.
Efallai bod y crynodiad cynyddol o niwrobeptidau a sylweddu eraill sydd yn gysylltiedig â chyffroi’r llwybrau poen yn y CSF yn gysylltiedig â’r blinder, aflonyddwch tymer ac anhwylder gwybyddol a welir mewn perthynas â ffibromyalgia. Yn aml mae gan gleifion â ffibromyalgia symptomau eraill y gellid eu hystyried fel “alodynia perfeddol” e.e. anhwylder y coluddyn, poen yn y pelfis, symptomau yn yr is lwybr wrinaidd etc. Dylid ystyried bod y cyflyrau yma yn seiliedig ar wanhad synhwyraidd.
Mae yna ddigon o dystiolaeth ymchwil i ddangos annormaledd mewn canfyddiad synhwyraidd ac i egluro’r cymhlyg symptomau a welir mewn ffibromyalgia.