Deall llif gwaed arennol ac awtoreoleiddio
Perthnasedd clinigol
Wrth wynebu claf yr amheuir ei fod neu y profwyd ei fod yn dioddef ag AKI, dylid bob amser diystyru clefyd rhwystr arennol intrinsig. Ond, yr achos yn amlach na pheidio yw gostyngiad mewn ‘pwysedd hidlo’ yn yr arennau o ganlyniad i glefyd y tu allan i’r arennau, sydd efallai yn cael ei waethygu gan driniaeth gydnaws gyda meddyginiaethau sydd yn effeithio ar adweithiau mewnarennol amddiffynnol sydd yn ceisio cynnal pwysedd darlifo. Hanfod yr achosion yma yw lleihau’r pwysedd yn y capilarïau glomerwlaidd sydd yn ysgogi hidlo, a dylai’r rheoli ganolbwyntio ar adfer y pwysedd yma. Hyd yn oed pan fo’r niwed yn wenwynig neu o ganlyniad i rwystr y llwybr wrinaidd, efallai bod yr adweithiau fasgwlaidd sydd yn cynnal y pwysedd hidlo yn yr arennau yn dal yn bwysig.
Amlygodd ymholiad NCEPOD i AKI mewn gofal eilaidd (Acute kidney injury: adding insult to injury) bod asesiad ddigonol o gleifion sydd yn wynebu risg o AKI yn ffactor dylanwadol mewn perthynas â’r marwolaethau y gellid fod wedi eu hosgoi a ddogfennwyd (3). Yr asesiadau pwysicaf a amlygwyd gan yr adroddiad yma oedd asesiadau o statws swm, asesiad o gydafiachedd a meddyginiaethau neffrowenwynig. Mae pwysigrwydd y ffactorau dylanwadol yma yn ddealladwy o ran eu heffaith ar y cyflenwad gwaed i’r pibellau gwaed glomerwlaidd, ac ynddynt. Mae’r asesiad mewn nifer o ffyrdd yn chwilio am ffactorau allai effeithio ar bwysedd darlifo glomerwlaidd.
Mae’r arennau yn gallu amddiffyn eu hunain gan ddefnyddio adweithiau awtoreoleiddiol. Mae’r rhain yn cael eu rhwystro gan rai meddyginiaethau.
Mewn sefyllfaoedd pan fo pwysedd mewnlifol wedi gostwng (e.e. o ganlyniad i glefyd fasgwlaidd, hypofalaemia neu lai o allbwn cardiaidd), mae mecanweithiau awtoreoleiddio yn hanfodol er mwyn cynnal pwysedd darlifo, ac felly GFR hefyd. Os bydd y gostyngiad mewn mewnlif yn gymedrol, gellir cynnal GFR o fewn yr ystod arferol gyda’r mecanweithiau yma, er y byddai hynny yn llai o’i gymharu â GFR arferol yn y claf penodol. Felly, gall crynodiad creatinin serwm godi, ond dim ond yn gymedrol, a dylid ystyried bod gostyngiadau o’r fath mewn GFR yn gwbl adferadwy gydag ymyrraeth briodol. Ond, efallai na fydd awtoreoleiddio yn gallu digolledu am newidiadau mwy difrifol i ddarlifiad glomerwlaidd a byddir yn gweld gostyngiad mwy sylweddol mewn GFR a mwy o aflonyddu biogemegol difrifol. Gall hynny hefyd fod yn adferadwy o hyd, ond erbyn y cam hwn mae’r tebygolrwydd o adfer ffwythiant arennol gwaelodlin yn llai. Hefyd, mae’r mecanweithiau awtoreoleiddiol yn dod yn hanfodol er mwyn cynnal ffwythiant arennol diogel ac atal niwed na ellir ei ddadwneud.
Mae NSAID ac atalyddion COX-2 yn atal fasoymlediad rhedwelïol afferol drwy atal cynhyrchiant PGE2 ac mae ACEI/ARB yn atal fasoymlediad rhedwelïol efferol drwy atal cynhyrchiant neu weithgaredd angiotensin II. Felly mae'r meddyginiaethau yma yn cyfyngu’n ddifrifol ar allu’r adweithiau awtoreoleiddiol i gynnal ffwythiant arennol pan ostyngir llif gwaed arennol.
O ystyried hynny, mae’n amlwg bod rheoli AKI yn golygu trin unrhyw gyflwr tanategol sydd yn gostwng y pwysedd darlifo mewnlifol tra’n sicrhau na effeithir ar awtoreoleiddio gan NAID (yn cynnwys atalyddion COX-2) neu gyffuriau sydd yn atal y system renin-angiotensin.
Os yw’r rhwystr hidlo wedi ei niweidio (e.e. mewn CKD) bydd yr ystyriaethau haemoddeinamig yma yn hyd yn oed pwysicach, oherwydd bydd unrhyw ostyngiad mewn GFR yn gritigol.
Nod y rhan fwyaf o’r broses o reoli AKI yw adnabod y newidiadau yma yn ystod cam ‘ffisiolegol’ cynnar, tra bod yr adweithiau fasgwlaidd mewnarennol yma yn dal yn gallu cynnal ffwythiant normal neu’n agos at fod yn normal, ac er mwyn ymyrryd cyn bod newidiadau ‘patholegol’ na ellir eu dadwneud yn dechrau.
- Mae’r rhan fwyaf o achosion o AKI yn deillio o niwed fasgwlar i’r arennau.
- Mae cyflymder hidlo glomerwlaidd yn cael ei gynnal gan system gymhleth o awtoreoleiddio.
- Mae’r awtoreoleiddio yma yna amcanu at gynnal pwysedd darlifo glomerwlaidd.
- Mae’r awtoreoleiddio ar lefel y glomerwlws yn dibynnu ar reoli’r gwrthiant yn y rhydwelïynnau mewnlifol (afferol) ac ymadawol (efferol).
- Prostaglandinau sydd yn rheoli’r afferol ac Angiotensin II sydd yn rheoli’r rhydwelïynnau efferol.
- Gall cyffuriau sydd yn effeithio ar yr awtoreolyddion yma gyfrannu at risg o AKI (e.e. NSAID sydd yn atal prostaglandin E2 ac atalyddion ACE a ARB sydd yn atal cynhyrchu neu weithgaredd angiotensin II)
- Hefyd, gall clefyd y tu allan i’r arennau fod yn ffactor dylanwadol e.e. clefyd cardiofasgwlaidd, ac yn arbennig cymhlethdodau fasgwlaidd diabetes, yn ogystal â’r hypofolaemia cymharol a welir mewn salwch acíwt.