Pam fod AKI yn bwysig?
Nodwedd hanfodol AKI, o’i gymharu ag ARF, yw ei fod yn cwmpasu camweithrediad yr arennau o bob math. Yna aml dim ond cynnydd bychan mewn creatinin ellir ei weld. Mewn gwirionedd, yn ystod y camau cynnar bydd y mecanweithiau awtoreoleiddio a ddisgrifiwyd eisoes yn gallu cynnal pwysedd darlifo glomerwlaidd normal, a GFR normal yn unol â hynny fydd yn cuddio’r ffaith bod yr arennau yn wynebu bygythiad. Ond, gall hyd yn oed newidiadau i GFR o fewn yr ystod normal, mewn claf sydd yn wynebu risg o AKI, dal fod yn sylweddol a bydd angen ymyrraeth er mwy atal cynnydd. Felly, nid yw’n syndod bod pob cam o AKI yn gysylltiedig â morbidrwydd a marwoldeb cynyddol (15-21), oherwydd mae hyd yn oed camau cynnar yn her sylweddol i’r arennau, fydd yn anochel yn cynyddu os na chaiff ei unioni.
Pwy sydd yn dioddef ag AKI?
Mae adnabod y 'claf sydd yn wynebu risg’ yn greiddiol i wella deilliannau AKI, oherwydd mae angen i ymyrraeth fod yn gynnar, cyn y bydd yna unrhyw amlygiadau AKI clinigol yn y rhan fwyaf o gleifion. Mae’r pathoffisioleg uchod yn diffinio nifer o gleifion sydd yn wynebu risg. Felly, mae unrhyw glaf sydd â gostyngiad mewn darlifiad arennol (e.e. clefyd fasgwlaidd neu ffwythiant fentriglaidd chwith gwael) yn wynebu risg o AKI, yn arbennig os bydd gallu’r arennau i gynnal pwysedd darlifo yn cael ei gyfyngu gan ragnodi ACEI/ARB neu atalyddion NSAID/COX-2. Os bydd GFR gwaelodlin yn cael ei leihau gan naill ai CKD neu oedran, mae’r ffin ddiogel yn lleihau eto.
Nododd astudiaeth arsylwadol ragolygol mewn 10 uned meddygol acíwt yn yr Alban a Lloegr AKI mewn 17.7% o gleifion a dderbyniwyd yn ystod dau gyfnod astudiaeth o 24 awr, a nodwyd mai sepsis, hypofolaemia, CKD a diabetes melitws oedd y prif ffactorau risg ar gyfer datblygu AKI. Mae canllawiau clinigol NICE ynghylch anafiadau acíwt i’r arennau (22) a chanllawiau cryno RCP (14) yn cynnwys y ffactorau risg canlynol ar gyfer AKI sydd yn berthnasol i ofal sylfaenol, sydd yn arbennig o bwysig yn ystod salwch acíwt:
- Oed >65
- Cam 3-5 clefyd arennol cronig (CKD3-5, eGFR < 60 mls/min/1.73m2)
- Methiant cardiaidd
- Clefyd yr afu
- Diabetes Mellitus
- Hanes o AKI
- Oligwria
- Nam niwrolegol neu wybyddol allai gyfyngu ar fynediad at hylifau
- Hypofolaemia
- Symptomau neu hanes o rwystr y llwybr wrinaidd
- Sepsis
- Rhagnodi meddyginiaeth sydd o bosibl yn neffrowenwynig
- Mewn plant a phob ifanc sydd â salwch acíwt, mae dolur rhydd difrifol (yn arbennig os yw’n waedlyd) a malaenedd haematolegol yn gynwysedig.
Canfu astudiaeth ddiweddar oedd yn cymharu AKI a gafwyd yn y gymuned ac AKI a gafwyd mewn ysbytai bod gorbwysedd, clefyd y galon ischaemig a chanser yn ffactorau risg hefyd (23).
Efallai y gellir deall y risg o AKI mewn perthynas â'r cyflyrau hyn yn nhermau‘r pathoffisioleg a ddisgrifiwyd eisoes. Mae’n bwysig nodi, yn y cyflyrau yma efallai na fydd GFR ond yn cael ei gynnal o fewn ystod normal neu dderbyniol drwy optimeiddio darlifiad glomerwlaidd gan ‘adweithiau fasgwlaidd’ hunanreoleiddiol. Felly, yn y cleifion yma, mae unrhyw niwed ychwanegol yn debygol iawn o brysuro AKI. Gall rhai o’r niweidiau yma (e.e. sepsis) achosi AKI mewn cyd-destun ffwythiant arennol normal, ond mae AKI yn llawer mwy tebygol yn y claf sydd yn wynebu risg. Mewn egwyddor, mae risg yn cael ei achosi gan CKD, unrhyw batholeg cydafiachus allai leihau darlifiad arennol ac unrhyw feddyginiaeth allai effeithio ar hunanreoleiddio haemoddeinamig arennol. Felly, bydd unrhyw gyflwr sydd yn lleihau allbwn cardiaidd yn achosi mwy o risg o AKI, a hefyd atherosclerosis, yn cynnwys stenosis rhydwelïau arennol, ond yn amlach na pheidio clefyd pibellau mân i ganolig mwy eang fel y gwelir yn aml mewn T2DM. Bydd rhwystr yn y system angiotensin renin a synthesis prostaglandin mewnarennol yn atal awtoreoleiddio ac yn cynyddu’r risg o AKI.
Mae’n ddiddorol ystyried y claf sydd â chlefyd y galon Ischaemig (IHD). Ni phrofwyd bod clefyd y galon Ischaemig ynddo ei hun yn ffactor risg ar gyfer AKI os na effeithir ar ffwythiant LV. Ond mae nam ar ffwythiant LV yn ffactor risg ar gyfer AKI ac mae cleifion gyda IHD yn debygol o gael clefyd atherosclerotig sydd yn effeithio ar ddarlifiad arennol. Hefyd, efallai eu bod yn cymryd ACEI neu ARB. Gyda’r cefndir yma, mae niweidiau acíwt megis gostyngiad mewn allbwn cardiaidd neu hypofolaemia yn debygol o brysuro AKI.
Oed fel ffactor risg ar gyfer AKI
Mae Coca (24) wedi adolygu AKI ymysg yr henoed. Mae nifer o astudiaethau wedi mynd i’r afael â manylion AKI ymysg yr henoed (25, 26) ac oedran fel ffactor risg ar gyfer AKI. Canfu Aitken et al (27) bod oed yn ffactor risg annibynnol ar gyfer AKI mewn dadansoddiad amlamrywedd o boblogaeth o 1577 o gleifion a dderbyniwyd i Ysbyty Addysgu Prifysgol yn ystod cyfnod o 1 mis. Awgrymwyd cymhareb perygl o 1.2 ar gyfer pob 5 mlynedd wrth fynd yn hŷn.
Diabetes fel ffactor risg ar gyfer AKI
Mae diabetes yn gysylltiedig â mwy o risg o ddatblygu AKI ar ôl derbyn i ysbyty (27, 28). Mewn astudiaeth o effaith DM ar ddeilliannau ar ôl rheoli diferticwlitis colonig a reolir yn llawfeddygol, canfuwyd nifer uwch o achosion o AKI mewn pobl a diabetes o’i gymharu â chleifion heb ddiabetes (29). Mae canllawiau a gyhoeddwyd yn ddiweddar gan NICE ar AKI (22) a chanllawiau cryno RCP (14) yn cydnabod bod diabetes yn un o’r ffactorau risg pwysicaf mewn perthynas ag AKI. Yn unol â hynny, o blith y 776 o gyfnodau annewisol o bractisau CCG Caerfaddon a Gogledd Ddwyrain Gwlad yr Haf rhwng Tachwedd 2012 a Hydref 2013 oedd â diagnosis o AKI o unrhyw fath, roedd gan 24% god diagnosis ICD-10, yn ystod y cyfnod, oedd yn arwydd o ddiabetes ac roedd 20% yn oedran =65 gyda diabetes.
Sepsis fel sbardun AKI
Mae sepsis fel sbardun AKI wedi cael ei ystyried yn amlach mewn gofal eilaidd, yn arbennig mewn sefydliad ICU, ble mae’n achosi tua 50% o’r achosion ac mae’n gysylltiedig â marwoldeb uchel (27, 30, 32). Ond dangoswyd mai sepsis yw’r ffactor prysuro mwyaf cyffredin mewn AKI a gafwyd yn y gymuned hefyd, a’i fod yn gysylltiedig â 47% o’r achosion yn astudiaeth cohort ôl-weithredol Ali et al (10). Gall sepsis sbarduno newidiadau hemoddeinamig mewnarennol, camweithrediad endotheoliol, ymdreiddiad y celloedd llidiog yn y parencyma arennol, thrombosis mewnglomerwlaidd a rhwystr tiwbylau gyda chelloedd a gweddillion necrotig (31, 32).
Mae Zarjou wedi adolygu’r mecanweithiau sydd yn weithredol mewn sepsis ac wedi canfod y gwelir mewn sepsis ymagoriad cydamserol yn y rhydwelïynnau glomerwlaidd afferol ac efferol, a bod hynny yn arwain at gynnydd mewn llif gwaed ond pwysedd darlifo is (33). Cyfeirir at y tebygrwydd gydag effeithiau ACEI, ac awgrymwyd y gallai triniaeth gyda ACEI fod yn ffactor gwaethygol arbennig o bwysig. Mae’n bwysig nodi bod ein dealltwriaeth bresennol yn pwysleisio bod cyfryngwyr tawdd o safleoedd pell yn cyfryngu effeithiau sepsis ar yr arennau. Hefyd gellir gweld y newidiadau yma yn absenoldeb sioc sestig megis mewn niwmonia a ddelir yn y gymuned nad yw’n ddifrifol (34). Mae unrhyw glaf gyda gwres >38°C a lewcocytosis yn wynebu risg o AKI. Hefyd dangoswyd bod CRP uwch yn ffactor risg ar gyfer AKI mewn derbyniadau meddygol (35).