Meddyginiaethau neffrowenwynig

Meddyginiaethau neffrowenwynig fel sbardunau a ffactorau risg ar gyfer AKI:

ACEI/ARB

Dangoswyd bod triniaeth gydag ACEI cyn derbyn yn ffactor risg annibynnol ar gyfer AKI (8, 27).  Ond efallai ei bod yn gamsyniad ystyried gostyngiad mewn GFR fel ‘sgil effaith’ oherwydd bod y cyffuriau yma yn gweithredu yn yr arennau yn union fel y’u dyluniwyd i wneud: maent yn rhwystro cynhyrchiant mewnarennol (ACEI) neu weithgaredd 9ARB) angiotensin II.  Mewn clefyd cronig yr arennau mae hwn yn effaith a ddymunir, sydd yn cywiro’r gorddarlifiad glomerwlaidd y credir sydd yn gyfrifol am golli ffwythiant cynyddol yn yr arennau. Mae hon yn dasg gydbwyso anodd, er bod peth gostyngiad mewn pwysedd darlifo  yn ddymunol neu o leiaf yn ‘oddefol’, mae gormod o ostyngiad mewn pwysedd darlifo yn arwain at AKI.  Felly, os bydd cydbwysedd y ffactorau sydd yn effeithio ar ddarlifiad glomerwlaidd yn newid yn acíwt e.e. o ganlyniad i sepsis neu hypofolaemia, efallai y bydd rhwystro’r system renin-angiotensin yn amhriodol.  Ar ôl cael gwared â’r niwed acíwt, gellir ailddechrau’r driniaeth yn y rhan fwyaf o achosion.

Mae effaith ychwanegol rhwystr deuol ACEI ac ARB o ddiddordeb.  Mae Albwminwria yn ddangosydd gorbwysedd mewnglomerwlaidd ac awgrymwyd bod lleihau albwminwra yn bwynt terfyn therapiwtig ynddo ei hun mewn CKD.  Achosodd effeithiolrwydd cynyddol rhwystr deuol ACEI ac ARB o ran gostwng albwminwria i hynny fod yn rheolaeth therapiwtig dderbyniol mewn CKD.  Ond, hyd yma ni phrofwyd budd o ran atal cynnydd mewn CKD a dangoswyd mwy o risg o AKI mewn T2DM (36).  Yn unol â hynny, mae Canllawiau Y Gymdeithas Gorbwysedd Ewropeaidd/Cymdeithas Cardioleg Ewropeaidd wedi nodi bod ‘rhwystr deuol’ yn benodol yn gwrthddangos (37).  Gellir deall hynny yn nhermau budd posibl sydd yn cynyddu’r risg o AKI yn ormodol er mwyn ei wneud yn rheolaeth ddiogel i’w defnyddio’n eang.

NSAID

Mae ymagoriad rhedwelïol glomerwlaidd afferol yn cael ei gyfryngu yn rhannol gan prostaglandin E2, y mae ei gynhyrchiant yn cael ei rwystro gan NSAID, yn cynnwys atalyddion COX-2 dewisol.  Felly bydd y cyffuriau yma yn atal adweithiau fasgwlaidd glomerwlaidd rhag cynyddu mewnlif drwy ymagoriad rhedwelïol afferol.  Bydd hynny yn rhwystro’r glomerwlws rhag ‘amddiffyn ei hun’ os bydd darlifiad glomerwlaidd yn cael ei leihau.  Bydd yr effaith yma yn ychwanegol at effeithiau ACEI/ARB ar y rhydwelïynnau efferol.

Felly, mae NSAID ac eithrio aspirin, yn cynnwys atalyddion COX-2 dewisol, yn amlwg yn gysylltiedig ag AKI (8, 38) a dylid eu hosgoi mewn pobl sydd yn wynebu risg o AKI a’u stopio os ydynt yn cael eu cymryd gan rywun sydd yn datblygu AKI.

Mae aspirin yn eithriad pwysig.  Mae aspirin yn atal synthesis prostaglandin drwy fecanwaith tebyg i NSAID ac atalyddion COX-2.  Mae’n cael ei nodi mewn dosau isel ar gyfer nifer o gleifion â T2DM a chlefyd y galon Ischaemig sydd hefyd yn wynebu risg o AKI.  Er bod yna brinder tystiolaeth bendant, nid yw astudiaethau sydd yn dangos buddion aspirin mewn ataliaeth eilaidd yn dogfennu cynnydd mewn AKI.  Mae’n debyg nad yw aspirin mewn dosau isel sydd ei angen ar gyfer effeithiau gwrth-platelet yn effeithio ar lif gwaed arennol ac y gall cleifion sydd yn wynebu risg o AKI barhau i’w gymryd.

Diwretigion

Mae diwretigion dolen yn cael eu gwrthddangos mewn ‘triniaeth’ ar gyfer AKI bron ym mhob achos, yn arbennig os bydd swm yr wrin wedi gostwng (39).  Mae dealltwriaeth o’r newidiadau haemoddeinamig yn ffwythiant yr arennau sydd yn amlach na pheidio yn tanategu AKI yn egluro hynny.  Nid yw sefydlu llif wrin yn unig yn cyfateb i waredu cynnyrch gwastraff.  Mae diwretigion dolen yn gwella llif wrin drwy effeithio ar y tiwbylau arennol gyda dim effaith uniongyrchol ar ddarlifiad glomerwlaidd.  Felly, nid yw’r diwresis a achosir ddim yn gysylltiedig â chynnydd mewn GFR a gall waethygu’r sefyllfa os yw hypofolaemia yn achos dylanwadol sylweddol, a hynny o bosibl i raddau critigol fel na all y mecanweithiau awtoreoleiddiol ddigolledu mwyach.  At ei gilydd, bydd diwretigion dolen yn gwaethygu’r sefyllfa mewn perthynas ag AKI.

Mewn achosion prin, pan mai’r broblem glinigol sylfaenol sydd yn gysylltiedig ag AKI yw gorlwytho hylif (h.y. mae biocemeg yn annormal ond yn ddiogel), gall dosau uchel o ffwrosemid gyflawni diwresis, fydd yn golygu na fydd angen gwaredu hylif drwy ddialysis.  Ond, o ystyried y potensial i waethygu AKI, y tîm neffroleg ddylai wneud y penderfyniad hwnnw bob amser.

Hypofolaemia fel sbardun AKI

Cydnabyddir bod Hypofolaemia yn ffactor risg pwysig ar gyfer AKI, ac mae asesiadau annigonol o hypofolaemia yn cael ei fflagio fel rhywbeth sydd yn cyfrannu at ofal gwael yn achos nifer o gleifion yn astudiaeth AKI NCEPOD (3).  Mewn astudiaeth cohort ôl-weithredol o gleifion a dderbyniwyd i ysbyty VA, canfuwyd bod hypofolaemia yn fwy cyffredin mewn AKI a gafwyd yn y gymuned nag AKI a gafwyd mewn ysbyty (40).  Yn unol â hynny, mewn astudiaeth yn y gymuned, dangosodd Ali et al bod hypofolaemia yn ffactor dylanwadol mewn perthynas ag AKI mewn 32% o’r achosion a astudiwyd (10).  Ond gall hypofolaemia fod yn anodd i’w asesu.  Yn y cyd-destun yma mae hypofolaemia bron bob amser yn cyfeirio at ddisbyddu ‘halen a dŵr’ yn hytrach na cholli gwaed.  Adolygodd McGee et al lenyddiaeth gyhoeddedig ar asesiadau clinigol o hypofolaemia (41), a chanfod bod asesiadau o hypofolaemia o ganlyniad i achosion ac eithrio colli gwaed yn annibynadwy.   Yn bwysicach na dim, o ystyried sensitifrwydd gwael asesiadau clinigol o hypofolaemia, mae’r awduron yma yn dadlau o blaid trothwy isel ar gyfer mesur creatinin, wrea ac electrolytau mewn senarios clinigol pan fo hypofolaemia yn ddisgwyliedig.  Mae’r canfyddiadau yma yn cael eu hategu gan  Sinert (42).

Y claf sydd yn ‘wynebu risg’: Crynodeb

Felly, y claf nodweddiadol sydd  yn ‘wynebu risg’ yw claf hŷn (>65 oed) sydd â T2DM sydd yn derbyn ACEI.  Gall niweidion acíwt gynnwys salwch heintus cyfamserol, megis celwlitis, neu roi NSAID, yn cynnwys paratoadau dros y cownter.  Mae cleifion o’r fath yn gyffredin mewn gofal sylfaenol, ac mae hynny yn pwysleisio pa mor bwysig yw hi i feddygon teulu ddeall pathoffisioleg, diagnosis a’r broses o reoli AKI.

Previous

Next