Diagnosio AKI

Mae Canllawiau Clinigol NICE ynghylch AKI (22) yn argymell “archwilio am AKI drwy fesur creatinin serwm a chymharu hynny â’r waelodlin, mewn oedolion â salwch acíwt, os bydd unrhyw un o’r ffactorau risg cydnabyddedig a/neu sbardunau yn bodoli”.  Felly, mae adnabod y claf sydd yn wynebu risg yn greiddiol i ddiagnosio AKI.  Ar ôl adnabod y claf  sydd yn wynebu risg, mae’r meini prawf ar gyfer diagnosio AKI mewn gofal sylfaenol wedi cael eu diffinio (5):

• Cynnydd o 26µmol/l neu fwy mewn creatinin serwm mewn 48 awr.
• Cynnydd o 50% neu fwy mewn creatinin serwm mewn 7 diwrnod.
• Gostyngiad mewn allbwn wrin i lai na 0.5ml/kg/awr am fwy na 6 awr mewn oedolion neu 8 awr mewn plant.
• Gostyngiad o 25% neu fwy mewn eGFR mewn plant a phobl ifanc.

Bydd gan y rhan fwyaf o’r cleifion ddim symptomau y gellir eu priodoli’n uniongyrchol i AKI.  Oherwydd y bydd allbwn wrin yn anodd i’w ddogfennu’n gywir yn y rhan fwyaf o achosion, mae mesur creatinin serwm yn hanfodol ar gyfer diagnosis a sefydlu camau AKI.

Pam creatinin?

Mae creatinin yn un o nifer o foleciwlau sydd yn cael eu clirio gan yr arennau fydd yn cronni os effeithir ar ffwythiant arennol.  Fe’i defnyddir fel y mesurydd ‘safonol’ ar gyfer ffwythiant yr arennau oherwydd mai’r arennau yn unig sydd yn ei glirio, ac mewn unigolyn mae’n cael ei gynhyrchu ar raddfa eithaf cyson, ac nid yw meddyginiaethau neu salwch cyfamserol yn effeithio fawr ddim arno.  Gall creatinin gynyddu hyd at 25% mewn unigolion â ffwythiant araenau normal ar ôl bwyta pryd bwyd sydd yn cynnwys cig (43, 44).  Ond, mewn ymarfer clinigol arferol nid yw hynny’n aml yn berthnasol i ddehongli canlyniadau.  Mae wrea hefyd yn cael ei glirio yn bennaf gan yr arennau, ond effeithir yn fwy sylweddol ar gynhyrchiant gan ystod ehangach o ffactorau gwaethygol yn cynnwys deiet (llwyth protein), statws hydradu a chyflyrau catabolig.  Felly, mae penodolrwydd creatinin serwm o’i gymharu ag wrea fel y bernir hynny yn erbyn cliriad isotop yn 95.7% yn erbyn 87%.  Ond mae sensitifrwydd y ddau ddangosydd yn wael.

Nid yw crynodiadau uchel o greatinin serwm yn niweidiol ynddo ei hun.  Ond bydd nam arennol sydd yn ddigon sylweddol i gynyddu creatinin plasma yn achosi i foleciwlau eraill a glirir gan yr arennau i gronni.  Nododd Vanholder et al 90 o’r cyfryw foleciwlau yn fanwl (45).  Mewn AKI, potasiwm ac wrea yw’r rhai pwysicaf.  Mewn clefyd cronig yr arennau mae moleciwlau eraill megis ffosffad ac asid wrig o bosibl yn bwysig hefyd.

Mae cliriad creatinin yn gyson yn goramcanu GFR (tua 15-20% yn achos ffwythiant arferol yr arennau) o ganlyniad i ysgarthiad tiwbaidd o swm bychan o greatinin, nad yw’n gysylltiedig â ffwythiant glomerwlaidd, ac felly ni effeithir arno gan newidiadau mewn haemoddeinameg glomerwlaidd.  Oherwydd bod ysgarthiad tiwbaidd fel arfer yn cael ei gynnal wrth golli ffwythiant glomerwlaidd, mewn CKD datblygedig gall y llwybr hwn fod yn gyfrifol am hyd at 50% o gliriad creatinin (46).  Mae’n bwysig nodi bod yr ysgarthiad tiwbaidd yma yn cael ei atal gan nifer o gyffuriau, a trimethoprim (47, 48) a cimetidin sydd yn fwyaf perthnasol mewn gofal sylfaenol.  Felly, gall rhagnodi trimethoprim ar gyfer cleifion sydd yn wynebu risg o AKI gynyddu creatinin yn sylweddol gan achosi dryswch diagnostig.  Er nad yw’r effaith yma yn cynrychioli gwir ostyngiad mewn GFR, gall fod yn bosibl cadarnhau cyfraniad cymharol effeithiau tiwbaidd a glomerwlaidd, fydd yn golygu y bydd angen triniaeth fel petai’n AKI ‘gwir’.  Gellir dadwneud cynnydd mewn creatinin a achosir gan y cyffuriau yma yn llwyr drwy roi’r gorau i’w cymryd.

Wrea a photasiwm

Nid yw wrea a photasiwm yn ddibynadwy ar gyfer diagnosio AKI,  ond  maent yn fesuriadau hanfodol mewn claf sydd ag AKI oherwydd y morbidrwydd a’r marwoldeb sydd yn gysylltiedig â chynnydd yn eu crynodiad serwm.  Mae’r term 'wraemia’ yn cael ei ddefnyddio’n aml i ddisgrifio’r symptomau sydd yn gysylltiedig â methiant yr arennau yn hytrach na symptomau penodol sydd yn gysylltiedig â chynnydd mewn wrea serwm.  Mae nifer o gynhyrchion gwastraff organig yn cyfrannu at y symptomau yma.  Efallai y bydd symptomau ysgafn o gyfog neu flinder yn bodoli pan fo GFR yn disgyn yn is na 60ml/min/1.73m2 BSA (49).  Mae Meyer (50) wedi adolygu canlyniadau cynnydd mewn crynodiad wrea serwm a metabolitau eraill sydd yn cronni pan fo’r arennau yn methu.  Wrea yw’r toddyn mwyaf cyffredin ohonynt, ond nid yw’n achosi symptomau nes bod y crynodiad serwm yn codi yn uwch na tua 32mmol/i (51).

Hypercalaemia yw’r amhariad electrolyt peryclaf sydd yn gysylltiedig â chlefyd yr arennau.  Er nad oes yna ddiffiniad cyffredinol o hypercalaemia, defnyddir crynodiad potasiwm serwm o =5.5mmol/l yn gyffredin.  Mae’r risg o arrhythmia yn cynyddu gyda chrynodiadau o >6.5mmol/l.  Yn amlach na pheidio argymhellir triniaeth frys os bydd potasiwm serwm yn =6.5mmol/l gyda neu heb newidiadau ECG.  Mae canllawiau manwl ar driniaeth ar gael (52).  Mae’r canllawiau yma yn cynnwys argymhellion ar gyfer gofal sylfaenol, ac yn awgrymu atgyfeirio i ofal eilaidd yn achos cleifion â  K+ =6.5mmol/l ac adolygu deiet a meddyginiaeth yn achos cleifion â K+ 5.5-6.4 mmol/l.  Yn unol â cyngor ar AKI yn gyffredinol, mae’r canllawiau yn awgrymu y dylid stopio cyfryngau renin-angiotensin (atalyddion ACE, atalyddion derbynnydd angiotensin II), diwretigion prinhau potasiwm, a /neu diwretigion dolen yn ystod salwch acíwt sydd yn para am >24 awr, yn arbennig pan fo hynny yn gysylltiedig â hypofolaemia neu gorbwysedd (e.e. sepsis, dolur rhydd a/neu chwydu)

Adnabod clefyd arennol intrinsig

Prawf dŵr

Yn unol â Chanllawiau NICE ynghylch AKI, mae adnabod clefyd arennol intrinsig fel achos AKI yn hanfodol, oherwydd dylai hynny achosi atgyfeirio ar frys i’r uned arennol.  Hefyd, efallai y bydd presenoldeb haematwria yn arwydd o achosion wrolegol.  Felly dylid perfformio prawf dŵr mewn perthynas ag unrhyw glaf sydd ag AKI.  Os bydd achosion wrolegol ar gyfer haematwria (microsgopig neu facrosgopig) yn cael eu diystyru, bydd clefyd arennol intrinsig yn debygol.  Mae haematwria microsgopig gyda proteinwria >50mg/mmol bron bob amser o ganlyniad i glefyd arennol intrinsig (parencymol) ac mae atgyfeiriad neffrolegol yn briodol (53).

Gall fod yn bwysig diystyru haint ar y llwybr wrinaidd, oherwydd yn aml ystyrir bod hynny yn achosi haematwria a proteinwria mewn claf iach.  Ond, canfu adolygiad systematig nad oes ‘unrhyw arwydd bod UTI ansymptomatig yn achosi proteinwria na microalbwminwria’ (54).  Oherwydd hynny ac yn unol â chanllawiau NICE, ni fydd angen anfon MSU er mwyn diystyru haint mewn achosion o haematwria a proteinwria ansymptomatig, oherwydd mai clefyd arennol intrinsig fydd yr achos mwyaf tebygol.

Gorbwysedd

Mae clefyd arennol intrinsig bron bob amser yn gysylltiedig â gorbwysedd, hyd yn oed heb orlwytho hylif.  Felly, mae presenoldeb gorbwysedd mewn claf sydd â phrawf dŵr annormal yn cynyddu tebygolrwydd clefyd arennol intrinsig tanategol.  Hefyd gall y gorlwytho hylif a welir yn gyffredin mewn CJD achosi gorbwysedd ohono ei hun, neu waethygu’r gorbwysedd a ysgogir gan y clefyd arennol tanategol.

Diagnosio AKI: Crynodeb

• Mae’r rhan fwyaf o achosion o AKI yn digwydd y tu allan i’r arennau, a’r arennau yn ddiniwed ar y cyrion, yn aml yn straffaglu i gynnal ffwythiant yn wyneb niwed allanol.
• Y ffordd orau o ddiagnosio anaf acíwt i’r arennau yw adnabod y sefyllfaoedd clinigol hynny pan fo AKI yn debygol.
• Nid yw’r ffaith nad yw’r diagnosis sylfaenol yn AKI yn amlach na pheidio yn golygu bod adnabod AKI neu’r risg o AKI yn amherthnasol, oherwydd os ychwanegir hynny at sefyllfaoedd clinigol eraill, mae morbidrwydd a marwoldeb yn cynyddu.
• Mae cyfyngu AKI i gamau 1 neu 2 yn lleihau effaith AKI yn sylweddol.
• Mae’n hanfodol adnabod nifer o sefyllfaoedd ‘na ellir eu colli’ pan fo AKI yn deillio o glefyd neu rwystr arennol intrinsig, sydd angen ymyrraeth arbenigol brydlon er mwyn cynnal ffwythiant arennol.
• Os yw AKI yn deillio o  glefyd arennol intristig, bydd prawf dŵr bron bob amser yn dangos gwaed, protein, neu’r ddau, ac mae gorbwysedd yn debygol.

Previous

Next